9 - Osteología maxilar aplicada a la carga inmediata

Fisiología del tejido óseo aplicada a la oseointegración

Las tracciones que desde el corion se trasmiten al periostio, por efecto de la masticación y el cepillado, llegan a la cortical laminar a través de las fibras de sharpey, manteniendo y mejorando de esta forma el volumen óseo e indirectamente manteniendo las crestas. (3)
En cambio el endostio, al carecer de fibras de sharpey, es estimulado por las presiones que movilizan las trabéculas. Esta deformación elástica estimula los osteoblastos que comienzan a formar hueso, a expensas del endostio. Este proceso crea una arquitectura diferente con nuevas trabéculas mejorando la calidad ósea.
En implantología osteointegrada, donde carecemos de ligamento periodontal, las fuerzas oclusales se transmiten al hueso esponjoso periimplantar, solo como presiones y deformaciones. Por otra parte, el correcto contorno de las restauraciones permite el estimulo fisiológico de la masticación y el cepillado, produciendo tracciones sobre la encía adherida, que se transmiten a la cortical.
Una sobre oclusión transmitiría presiones  que superan el modulo de elasticidad del hueso esponjoso (0,2% de la longitud del hueso) produciendo microfracturas y reabsorciones. Por otra parte, un sobrecontorno coronario dificultará el masaje fisiológico y llevaría a la perdida de las corticales óseas por hipofunción.

Lo que sucede ante la pérdida de una pieza dentaria

Ante la extracción dentaria la biología comienza su tarea de cicatrización.
El primer paso es la formación y organización del coágulo. A partir de aquí la cortical alveolar (de origen periodontal) comienza un proceso de degradación, debido a la falta de función y su exposición por contracción del coágulo.
Nuevos vasos sanguíneos comienzan a avanzar desde el endostio, guiados por los osteoclastos y que, seguidos por los osteoblastos, llevan a la formación de un nuevo hueso esponjoso. Desde su formación y hasta que se restablezca su función, será un esponjoso afuncional con un amplio trabeculado sin organización cortical.
Con el hueso cortical post extracción a nivel de las crestas inicialmente el tejido epitelial avanza rápidamente, mientras que el corion lo acompaña con su componente osteoblástico en empalizada (periostio) quienes serán los responsables de producir una nueva cortical de estructura laminar. A medida que avanza la cicatrización, los estímulos funcionales que llegan al tejido esponjoso lo harán formar una capa de hueso haversiano, que completara con una fina cortical ósea.

Tracciones vs. Presiones

Si sobre  este reborde óseo maduro colocamos una prótesis convencional dentomucosoportada, estaríamos evitando el estimulo masticatorio o sometiendo a la mucosas a presiones con una prótesis mucosoportada, con lo cual el periostio y sus fibras de sharpey perderán tensión y habrá un proceso de reabsorción.
En cambio si colocamos un implante, el mismo quedara ubicado en medio del tejido esponjoso. A medida que reciba cargas masticatorias fisiológicas, que compriman y deformen elásticamente (en forma reversible) las trabéculas, se producirá un estimulo que remodelara las mismas como consecuencia de la activación del mecanostato óseo.
El mecanismo de esta remodelación se basa en el efecto que las fuerzas fisiológicas produce sobre trabéculas amplias de la postextracción, que comienzan a cerrarse desde su capa osteoblástica (endostio) con laminillas concéntricas. De esta forma, comienza a establecerse en el hueso que rodea al implante un tejido haversiano denso, conocido como cortical ósea periimplantar.
Mientras se mantengan presiones elásticas controladas a nivel del hueso esponjoso la situación es favorable. El problema principal y clave en este proceso, se encuentra en la zona cervical del implante, ya que aquí tenemos hueso cortical laminar que por su estructura soporta mejor las tracciones y no le favorecen las presiones por lo tanto ante estas fuerzas, reacciona produciendo reabsorciones (conos de reabsorción cervical de los implantes). Es aquí donde el diseño de las caras libres cobra importancia en el mantenimiento de las crestas, permitiendo que tracciones fisiológicas de la masticación compensen parcialmente las fuerzas laterales que producen las presiones.

Deformación elástica vs. Deformación plástica

Ya se vio que el mecanostato óseo no es un cuerpo físico del tejido, sino un sistema presoreceptor integrado por una célula ósea receptora (osteocito) ubicada en las laminillas trabeculares y su conexión con los osteoblastos del endostio. El circuito se cierra cuando los Osteocitos sufren una deformación elástica, la cual es transmitida al osteoblasto que libera colagenasas y mediadores químicos.
Estos mediadores químicos favorecen la formación de osteoclastos a partir de los monocitos, mientras que las colagenasas liberan  osteoide  del hueso esponjoso. Sobre este osteoide actúan los osteoclastos realizando un equilibrado proceso morfogénico de modelación ósea.
Así como tenemos los mecanostatos del tejido esponjoso que se estimulan ante las presiones, existe un mecanostato del tejido cortical laminar que se activa ante las tracciones y desencadena también un proceso morfogenético en la cortical.
Las estructuras óseas tienen un modulo de elasticidad que ante determinadas fuerzas les permite sufrir una deformación momentánea y volver a su forma anterior. Esta deformación elástica es fisiológica, y esta dada por las propiedades que les brindan los glucoproteoglicanos y las fibras colágenas de su matriz y activan el mecanostato óseo. 
Desde el punto de vista implantológico hay dos momentos puntuales en que el tejido óseo es sometido a presiones: uno es durante la cirugía, cuando se realiza el torqueado final del implante y el otro es el momento en que el implante comienza a recibir fuerzas oclusales.
Cuando las presiones no superan el modulo de elasticidad del tejido esponjoso, se estimula la osteoinducción, mejorando la calidad ósea al reducir las lagunas medulares que paulatinamente pasan a formar hueso denso.